Il 31 marzo, 1 e 2 aprile, si sono svolte a Sanloup (VD, Svizzera) una serie di conferenze sulla causalità in filosofia. Ho avuto l’onore di essere presente ieri, e ho potuto ascoltare alcune conferenze, che riassumono alcuni dei più interessanti dibattiti in atto nella ricerca di punta in filosofia.

Per commemorare lo spirito del nostro tempo, e questo sito, che festeggia cinque anni di attività, ho riassunto quattro delle sei conferenze presentate. Qui le prime due.

 

 

 

Paolo Vineis presenta il modello multistadio per il cancro: esiste un rapporto tra cancro e età del paziente, modellizzato da una funzione.

 

L’ipotesi difesa è che il fattore di causalità non è, come solitamente si pensa, l’età, ma la durata di esposizione a fattori cancerogeni.

Dati sperimentali indicano che ripetute esposizione di basso livello sono più pericolose che una dose di alto livello: se ne deduce che la durata di esposizione è molto importante. 

Esiste certamente un effetto di età: le persone che cominciano a fumare ad un età di 15 anni, hanno tipicamente un fattore di incidenza di carcinoma 4 volte superiore rispetto a chi comincia a fumare a 20-24 anni, e 13 volte rispetto a 25.

 

L’età però non sembra essere un fattore determinante in tutti i casi: rispetto all’effetto dell’amianto, notiamo ad esempio che il cancro dovuto al fumo diminuisce notevolmente con gli anni (in caso di disintossicazione), mentre il rischio di cancro per amianto non diminuisce con gli anni. L’età è un fattore importante per l’asbesto, meno per il tabacco.

 

È chiaro che l’insorgenza del cancro dipende dalla sostanza (tabacco o amianto), dall’età dalla quantità e dalla durata dell’esposizione.

Ma esiste un meccanismo di causa-effetto? Esiste una condizione necessaria e sufficiente allo scatenarsi della malattia?

 

L’idea difesa dal relatore è che esistono dei meccanismi che favoriscono le mutazioni cellulari: esistono prove indirette, osservate nella cura delle leucemie, che evidenziano una resistenza alle chemioterapie, capace di svilupparsi rapidamente nei soggetti.

 

In sostanza di osserva che le cellule imparano rapidamente a resistere alla chemioterapia. Tale resistenza non è compatibile con una semplice selezione naturale: si ritiene che esistano meccanismi che favoriscono lo sviluppo di mutanti (dei “mutatori”). I mutatori possono essi stessi essere sottoposti a selezione, accelerando il processo di mutazione, e creando cellule resistenti alla chemioterapia. Sono i mutatori, oltre ai mutanti, ad essere selezionati.

 

La congettura proposta è che questi mutatori siano responsabili dello sviluppo di certuni tipi di cancro.

Questa selezione è epigenetica: avviene durante la vita dell’individuo.

 

La conseguenza più importante e che persone che sono state esposte a sostanze cancerogene, come il tabacco, selezionano dei mutatori, che hanno come effetto di rendere le cellule resistenti alle tossine contenute nelle sigarette, ma che favoriscono l’insorgere di mutazioni dannose e quindi di cancro. Tali mutazioni non colpiscono soltanto la persona interessata dall’esposizione, ma anche la sua discendenza. Di conseguenza sembra verosimile che un’esposizione al tabacco o all’asbesto favorisca l’insorgere di cancro anche nella prole.

 

 

 

 

Il nucleo della discussione si concentra sul dibattito, attualmente in corso, tra riduzionisti e organicisti, in biologia.

L’approccio classico è riduzionista: suppone fenomeni causali che procedono dagli elementi base della vita (cellula, gene, …) da cui emerge la fenomenologia complessa del vivente. Si tratta in sostanza dell’immagine secondo la quale procedendo dagli elementi base (ingranaggi) si arriva alla complessità.

Al contrario, l’approccio inverso detto organicista, parte dalla fenomenologia complessa, per indurre il comportamento base.

Lo studio del cancro, e il modo in cui lo sviluppo del cancro è descritto, mette in scena il dibattito tra riduzionisti e organicisti.

 

La ricerca sul cancro presentata da James Marcum lavora secondo un modello detto “system biology”, che rappresenta una sorta di sintesi tra i due approcci:  

la “biologia sistematica” studia la biologia complessa guardando al complesso di geni e proteine, nei termini di perturbazioni e modello di organismo (Leroy Hood).

 

Si tratta in sostanza di considerare un oggetto complesso, senza riduzionismo (un organismo), per poi sovrapporgli delle “perturbazioni”, che sono invece descritte a livello di geni e proteine.

La biologia sistematica ha conosciuto un notevole successo dalla sua fondazione: rimandiamo il lettore alla bibliografia per ulteriori dettagli.

 

Entrando nel merito del dibattito filosofico, la biologia sistematica sembra rappresentare un interessante punto di incontro tra riduzionismo e organicismo.

Modelli riduzionisti non possono spiegare la complessità dell’insorgenza del cancro: grande enfasi è stata posta sull’effetto genetico, con ampia sottostima dei fattori ambientali, che hanno un’influenza notevole sull’insorgenza di tumori.

Allo stesso tempo, un approccio organicistico non è sufficiente a spiegare il cancro.

 

Nella biologia sistematica, il cancro è descritto come un sistema robusto, composto di cellule tumorali, capaci di resistere a varie perturbazioni esterne.

La causalità può essere pensata come un insieme di cause G che hanno un effetto E (il cancro): un simile insieme di cause necessarie e sufficienti, non esiste, ma esistono numerosi possibili percorsi (come ad esempio G può avere l’effetto E).

Tre livelli sono proposti per la causalità nel cancro:

-         il livello genetico

-         il livello tessuto/organo

-         il livello dell’individuo (che comprende fattori come lo stile di vita e l’ambiente)

 

Poiché ognuno di questi livelli risulta correlato con l’insorgere della malattia, ma né necessario né sufficiente, risulta impossibile definire una causa necessaria e sufficiente all’insorgenza del cancro.

Fenomeni di causa-effetto sono quindi impossibili da individuare per questa patologia.

 

Approfondimento: http://en.wikipedia.org/wiki/Systems_biology